Гепатит В (HBV - это наиболее опасная форма вирусного гепатита, летальность от которого составляет 1-4%. Вирус гепатита B является ДНК-содержащим вирусом, относится к семейству гепаднавирусов. Его диаметр 42 nm. Центральное положение занимает нуклеокапсид или "ядро" - "core". Нуклеокапсид имеет 27 nm в диаметре, в его состав входит т.н. "сердцевинный антиген" HBcAg, а также - антиген HBeAg. Нуклеокапсид окружен оболочкой толщиной около 4 nm, белок которой назван "поверхностным антигеном" или HbsAg, ДНК и ферменты - ДНК-полимеразу и протеинкиназу. Под "обычным" (световым) микроскопом вирусные частицы выглядят точками или небольшими гранулами. Они называются "частицами Дейна" - по имени первооткрывателя. Каждый из антигенов HBV вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе). Вирус HBV отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике - 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде - годами. Инактивация возбудителя HBV в 1-2% растворе хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5% растворе формалина - через 7 суток. При автоклавировании он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160°С) - через 2 ч. В последние годы убедительное подтверждение получило выявление наряду с обычными ("дикими") штаммами вируса, мутантных вариантов.

• Механизм заражения.

Механизм заражения HBV - парентеральный. Источником инфекции являются больные в острой стадии, а также носители антигена гепатита В. Выделяют естественные пути передачи HBV (от матери к ребенку - вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком - половой; при других контактах с инфицированным человеком - горизонтальный и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них развивается хронический гепатит. При обнаружении у матери HBеAg вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70-90%. При этом почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей впоследствии становятся больными хроническим HBV. Около 95% случаев пeринатальной передачи происходит во время родов, и, примерно, 5% новорожденных заражаются HBV еще в утробе матери.

Половой путь - передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных HBV. У 18% больных острым HBV происходит передача инфекции постоянным половым партнерам. Гораздо чаще инфицируются партнеры больных хроническим HBV.

Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим HBV, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др. HBV является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями.

Заражение искусственным путем чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов, а также при при внутривенном введении наркотиков.

Если раньше самой распространённой причиной заражения было переливание крови, то в настоящее время инфицирование чаще всего происходит в группах высокого риска (проститутки, наркоманы).

• Диагностика.

Для острого HBV характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания. Диагноз вирусного гепатита В устанавливается в том случае, если не менее чем за 1,5-2 месяца до появления желтухи больному переливали кровь, плазму, имелись оперативные вмешательства, многочисленные инъекции. Подтверждают диагноз лабораторные показатели среди которых наиболее важными являются обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM, а также ДНК HBV. Инфекционные гепатиты, нарушая функции печени, вызывают изменения практически всех лабораторных показателей состояния организма. Некоторые из этих изменений неспецифичны, т. е. Возникают и при других заболеваниях. Есть и признаки, характерные именно для вирусных гепатитов (ВГ). Так, возникающее при ВГ массивное повреждение клеток печени - гепатоцитов - влечёт за собой выход в кровь содержащихся в этих клетках ферментов. Содержание аланиламинотрансферазы (АлАт) и аспартатаминотрансферазы (АсАт) при остром гепатите возрастает в крови в десятки раз, причём преобладает возрастание АлАт - это характерный признак гепатита. Активность аминотрансфераз увеличивается ещё до возникновения желтухи - пожелтения кожных покровов и слизистых, что делает выявление АлАт и АсАт ценным диагностическим признаком. Нарушается также т.н. пигментный обмен - возрастает количество билирубина (именно его избыток, откладываясь в тканях, и даёт желтушность). При вирусных гепатитах возрастает, в основном, содержание т.н. прямого билирубина; это отличает их от других заболеваний печени. В моче ещё в дожелтушном периоде увеличивается количество уробилиногена (которое легко определяется с помощью тест-полосок, что делает этот метод очень ценным для экспресс-диагностики в очагах вирусного гепатита). Длительная циркуляция (более 3 мес) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-HBc IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. Развитии хронического гепатита возможно также при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-HBc IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз. При подозрении на хронический гепатит В проводят ПЦР- исследование на HBV-DNA. Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса.

• Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней. У взрослых заболевание протекает как с клиническими симптомами (30-40%), так и латентно (безсимптомно) (60-70%), но заканчивается, как правило, выздоровлением, что свидетельствует об адекватном иммунном ответе. Хронический гепатит развивается только у 6-10% взрослых, перенесших острую инфекцию, причем либо латентно, либо в легкой форме, что связано с неполноценным иммунным ответом. Педиатры реже видят острый HBV, так как имеется прямая корреляция между возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии болезни. У детей иммунная система еще "недостаточно зрелая" для распознавания HBV как "чужого" и не проявляет достаточной активности для избавления организма от возбудителя. Вот почему острый HBV у большинства детей обычно протекает бессимптомно (90-95%), но очень часто приводит к развитию хронического "носительства" HBV (70-90%), а следовательно, и хронического гепатита (30-50%).

Начальный (преджелтушный) период. Заболевание в 50-55% случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. У 10-12% больных могут появляться высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.

При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.

При тяжелом течении может нарастать печеночная недостаточность некротические процессы в печени - усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, "дегтеобразный" стул, рвота с примесью крови); появление отеков на стопах и нижней трети голеней, асцит; возникновение лихорадки, тахикардии. Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (поражению центральной нервной системы).

При затяжных формах HBV клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные - от 3 до 6 мес. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита .

• Лечение.

Целью лечения HBV является подавление инфекционного процесса, а также предотвращение цирроза печени и , возможно, гепатоцеллюлярной карциномы. До недавнего времени основу противовирусной терапии гепатитов составляли препараты интерферона альфа IFN-a, впервые использованные с этой целью в 1976 году, однако в связи с недостаточной эффективностью монотерапии интерферономи и разнообразными побочными эффектами в настоящее время ведется интенсивный поиск новых противовирусных препаратов. Для лечения хронического гепатита В наиболее перспективными считаются нуклеотидные аналоги, такие как фамцикловир, ламивудин, лобукавир и др. В целях повышения эффективности противовирусной терапии в настоящее время изучается возможность комбинированного применения интерферона и аналогов нуклеотидов. Больным необходимо соблюдать режим и правильное питание. Рекомендуется прием витаминов и иммунномодулятoров

• Профилактика.

В условиях заместительной терапии тХПН профилактика вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения предполагает ограничение гемотрансфузий и совершенствование мер контроля за донорской кровью, а также профилактическая работа в группах риска (наркоманы, проститутки). Важное место в системе мер защиты от HBV-инфекции занимает вакцинация.